青光眼可導(dǎo)致不可逆的失明,主要與眼壓升高對視神經(jīng)的進(jìn)行性損傷有關(guān)。青光眼引起的視力喪失通常由視神經(jīng)纖維層逐漸萎縮、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡等病理機(jī)制導(dǎo)致。
眼壓持續(xù)升高會直接壓迫視神經(jīng)乳頭。青光眼患者房水循環(huán)受阻,眼內(nèi)液體無法正常排出,導(dǎo)致眼壓超過正常范圍10-21mmHg。長期高壓狀態(tài)使視神經(jīng)纖維發(fā)生機(jī)械性損傷,表現(xiàn)為視盤凹陷擴(kuò)大、杯盤比增大。
視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡是核心病理改變。高眼壓狀態(tài)會減少視神經(jīng)的血流灌注,引發(fā)氧化應(yīng)激和線粒體功能障礙。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞作為視覺信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵神經(jīng)元,其軸突構(gòu)成視神經(jīng),一旦發(fā)生程序性死亡將導(dǎo)致視覺信號傳輸中斷。
視野缺損呈特征性進(jìn)展。早期表現(xiàn)為周邊視野模糊或弓形暗點(diǎn),隨著病情發(fā)展出現(xiàn)管狀視野,最終中心視力喪失。這一過程與神經(jīng)纖維層損傷順序相關(guān),顳下方纖維通常最先受累。
部分類型青光眼進(jìn)展迅猛。急性閉角型青光眼發(fā)作時,眼壓可在短時間內(nèi)升至50mmHg以上,造成視網(wǎng)膜動脈搏動、角膜水腫等急癥表現(xiàn),若不及時干預(yù),72小時內(nèi)即可導(dǎo)致永久性失明。
晚期青光眼存在代償機(jī)制崩潰。當(dāng)剩余神經(jīng)節(jié)細(xì)胞不足20%時,視覺中樞無法有效整合殘缺的視覺信號,即使控制眼壓也難以改善視力。這解釋了為何部分患者眼壓正常后視力仍持續(xù)下降。
建議40歲以上人群每年進(jìn)行眼壓測量和眼底檢查,尤其有家族史者更應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測。確診青光眼需終身隨訪,通過藥物、激光或手術(shù)控制眼壓。早期干預(yù)可保留現(xiàn)有視力,但已損失的視覺功能無法恢復(fù)。