肥胖與高血壓存在顯著關(guān)聯(lián)，超重或肥胖者患高血壓風(fēng)險是正常體重者的2-3倍，主要機制包括胰島素抵抗、交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、脂肪因子分泌異常及睡眠呼吸暫停綜合征誘發(fā)。

1、胰島素抵抗：

脂肪組織過度堆積導(dǎo)致胰島素敏感性下降，為維持血糖穩(wěn)定，胰腺分泌更多胰島素。高胰島素血癥會促進腎小管鈉重吸收，增加血容量；同時刺激血管平滑肌增殖，使外周血管阻力上升。臨床可通過口服葡萄糖耐量試驗評估胰島素抵抗程度，改善措施包括控制每日碳水化合物攝入量在130克以下，優(yōu)先選擇低升糖指數(shù)食物。

2、交感神經(jīng)亢進：

肥胖者內(nèi)臟脂肪分泌過量游離脂肪酸，持續(xù)刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸，引起兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加。去甲腎上腺素水平升高使心肌收縮力增強、心率加快，心輸出量增加約20%-30%。24小時動態(tài)血壓監(jiān)測可見非杓型血壓曲線，建議通過每周150分鐘中等強度有氧運動調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能。

3、RAAS系統(tǒng)激活：

脂肪細胞可分泌血管緊張素原，肥胖者腎周脂肪壓迫腎臟導(dǎo)致局部缺血，促使腎素釋放。血管緊張素Ⅱ水平升高引發(fā)血管收縮及醛固酮分泌，造成水鈉潴留。這類患者晨起血壓峰值更顯著，可檢測血漿腎素活性輔助診斷，限制每日鈉鹽攝入低于5克有助于緩解。

4、脂肪因子失衡：

脂肪組織分泌的瘦素在肥胖者血清中濃度升高3-5倍，通過血腦屏障后刺激促腎上腺皮質(zhì)激素釋放，同時抵抗其抑制食欲作用。脂聯(lián)素水平則下降40%-60%，減弱血管保護效應(yīng)。這種失衡狀態(tài)會誘發(fā)慢性炎癥反應(yīng)，C反應(yīng)蛋白檢測常超過3mg/L，增加ω-3脂肪酸攝入可部分改善。

5、睡眠呼吸障礙：

頸部脂肪堆積使上氣道狹窄，60%的肥胖者存在睡眠呼吸暫停，反復(fù)缺氧刺激化學(xué)感受器引起血壓波動。多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測顯示每小時呼吸暫停低通氣指數(shù)超過15次，夜間平均血氧飽和度低于90%。減輕體重5%-10%能顯著改善通氣功能，側(cè)臥睡姿可減少舌根后墜。

對于肥胖合并高血壓人群，建議采取DASH飲食模式，每日攝入蔬菜500克、水果300克，選擇脫脂乳制品；每周進行快走、游泳等有氧運動配合抗阻訓(xùn)練，運動時心率控制在220-年齡×60%-70%范圍；保證7-8小時睡眠，睡前2小時避免使用電子設(shè)備；定期監(jiān)測晨起空腹血壓及睡前血壓，血壓控制目標建議＜130/80mmHg。當體重下降5%時，收縮壓通常可降低5-20mmHg。合并糖尿病或血脂異常者需每3個月復(fù)查代謝指標。