肝硬化吐血通常由門靜脈高壓、食管胃底靜脈曲張破裂、凝血功能障礙、胃黏膜病變、感染等因素引起。

1、門靜脈高壓：

肝硬化時肝臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致門靜脈血流受阻，壓力升高至正常值的2-3倍。持續(xù)高壓使側(cè)支循環(huán)開放，靜脈血管迂曲擴(kuò)張，血管壁變薄易損。這是消化道出血最常見的病理基礎(chǔ)，約50%肝硬化患者會發(fā)生靜脈曲張破裂出血。

2、食管靜脈曲張：

門靜脈高壓使食管下段和胃底的靜脈叢異常擴(kuò)張，形成迂曲的靜脈團(tuán)。這些血管壁缺乏彈性纖維支撐，在食物摩擦、腹壓增高等誘因下容易破裂。靜脈曲張破裂出血占肝硬化上消化道出血的70%，出血量常達(dá)1000毫升以上。

3、凝血功能異常：

肝硬化患者肝臟合成凝血因子能力下降，血小板數(shù)量減少且功能缺陷。維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成不足，纖維蛋白原水平降低。這些改變使凝血酶原時間延長，輕微創(chuàng)傷即可引發(fā)持續(xù)出血。

4、門脈高壓性胃?。?/h3>

門靜脈高壓導(dǎo)致胃黏膜血管擴(kuò)張淤血，黏膜下層動靜脈短路開放。胃黏膜屏障功能受損，易發(fā)生糜爛、潰瘍等病變。這類出血約占肝硬化消化道出血的20%，表現(xiàn)為滲血而非噴射性出血。

5、感染誘發(fā)：

自發(fā)性腹膜炎等感染會加重門靜脈高壓，細(xì)菌內(nèi)毒素激活炎癥反應(yīng)，促使一氧化氮等血管擴(kuò)張物質(zhì)釋放。感染還會消耗凝血因子，進(jìn)一步破壞凝血平衡。約30%的肝硬化消化道出血患者合并感染。

肝硬化患者應(yīng)保持軟質(zhì)飲食，避免堅硬、刺激性食物；定期監(jiān)測血常規(guī)和凝血功能；戒酒并控制蛋白質(zhì)攝入量；出現(xiàn)黑便或嘔血立即平臥并禁食，盡快就醫(yī)。日?？裳a(bǔ)充維生素K和B族維生素，但需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用質(zhì)子泵抑制劑等藥物預(yù)防再出血。建議每6個月進(jìn)行胃鏡檢查評估靜脈曲張程度，中重度曲張需考慮內(nèi)鏡下套扎或組織膠注射治療。