視神經(jīng)萎縮可能由青光眼、視神經(jīng)炎、缺血性視神經(jīng)病變、遺傳性疾病和中毒性損傷等原因引起，可通過藥物控制、手術(shù)治療、營養(yǎng)神經(jīng)治療、基因治療和避免毒物接觸等方式干預(yù)。
1、青光眼：
青光眼是導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮的常見病因，長期眼壓升高會壓迫視神經(jīng)纖維，造成不可逆的軸突損傷。典型表現(xiàn)為視野缺損和杯盤比增大。早期可通過降眼壓藥物如布林佐胺滴眼液控制，晚期需進(jìn)行小梁切除術(shù)等手術(shù)治療。
2、視神經(jīng)炎：
視神經(jīng)炎多與多發(fā)性硬化等自身免疫疾病相關(guān)，炎癥反應(yīng)導(dǎo)致髓鞘脫失和神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。急性期表現(xiàn)為突發(fā)視力下降伴眼球轉(zhuǎn)動痛。需使用甲潑尼龍沖擊治療，配合維生素B12等神經(jīng)營養(yǎng)藥物。
3、缺血性病變：
前部缺血性視神經(jīng)病變常見于高血壓、糖尿病患者，因睫狀后短動脈阻塞導(dǎo)致視神經(jīng)乳頭缺血。特征性表現(xiàn)為無痛性視力驟降和扇形視野缺損。需改善微循環(huán)用胰激肽原酶，同時控制基礎(chǔ)疾病。
4、遺傳性疾?。?/h3>
Leber遺傳性視神經(jīng)病變屬于線粒體DNA突變疾病，好發(fā)于青年男性，表現(xiàn)為雙眼先后出現(xiàn)的中心視力喪失。目前可采用艾地苯醌改善線粒體功能，基因治療尚在臨床試驗階段。
5、中毒性損傷：
長期接觸甲醇、乙胺丁醇等有毒物質(zhì)會干擾視神經(jīng)代謝。典型表現(xiàn)為視力進(jìn)行性下降伴色覺異常。需立即脫離毒物接觸，聯(lián)合使用大劑量維生素B族和輔酶Q10等神經(jīng)保護(hù)劑。
日常需注意控制血壓血糖在理想范圍，戒煙限酒避免血管痙攣，增加深色蔬菜攝入補(bǔ)充葉黃素。適度進(jìn)行乒乓球等調(diào)節(jié)眼球運(yùn)動的鍛煉，避免長時間用眼疲勞。定期眼科檢查視野和OCT檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度，發(fā)現(xiàn)視物模糊、視野缺損等癥狀應(yīng)及時就診神經(jīng)眼科專科。
