日光性皮炎可能由紫外線輻射、光敏性物質(zhì)接觸、皮膚屏障功能受損、遺傳易感性、自身免疫反應(yīng)等原因引起。
1、紫外線輻射：
紫外線是日光性皮炎的主要誘因，尤其是中波紫外線UVB和長(zhǎng)波紫外線UVA。UVB直接損傷表皮細(xì)胞DNA，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)；UVA穿透更深，通過(guò)氧化應(yīng)激間接破壞皮膚結(jié)構(gòu)。夏季正午時(shí)段或高海拔地區(qū)紫外線強(qiáng)度更高，未防護(hù)的皮膚暴露后易出現(xiàn)紅斑、水腫等急性癥狀。
2、光敏性物質(zhì)：
某些外用或內(nèi)服物質(zhì)可增強(qiáng)皮膚對(duì)紫外線的敏感性。常見(jiàn)光敏劑包括四環(huán)素類(lèi)抗生素、噻嗪類(lèi)利尿劑、補(bǔ)骨脂素等藥物，以及柑橘類(lèi)精油、煤焦油等外用成分。這些物質(zhì)吸收光能后產(chǎn)生自由基，誘發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，表現(xiàn)為曝光部位瘙癢性丘疹或水皰。
3、皮膚屏障異常：
角質(zhì)層薄弱或皮脂分泌不足會(huì)降低皮膚防御能力。特應(yīng)性皮炎患者、老年人或長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素者皮膚屏障功能受損，紫外線更易穿透角質(zhì)層激活免疫細(xì)胞。伴隨干燥脫屑的皮膚在日曬后可能出現(xiàn)邊界不清的紅斑，恢復(fù)周期延長(zhǎng)。
4、遺傳因素：
部分患者存在基因多態(tài)性導(dǎo)致DNA修復(fù)能力缺陷。著色性干皮病患者的核苷酸切除修復(fù)系統(tǒng)異常，輕微紫外線照射即可引發(fā)嚴(yán)重皮炎甚至癌變。這類(lèi)疾病通常幼年起病，伴隨雀斑樣色素沉著及皮膚萎縮。
5、免疫介導(dǎo)反應(yīng)：
多形性日光疹等慢性日光性皮炎與免疫調(diào)節(jié)失衡相關(guān)。紫外線照射后，朗格漢斯細(xì)胞將變性的自身抗原提呈給T細(xì)胞，引發(fā)Th1型免疫應(yīng)答?；颊叱Ｒ?jiàn)前臂伸側(cè)、頸后區(qū)反復(fù)出現(xiàn)多形性皮疹，可能伴有發(fā)熱或關(guān)節(jié)痛等全身癥狀。
預(yù)防日光性皮炎需綜合采取防曬措施，選擇SPF30以上、PA+++的廣譜防曬霜，穿戴寬檐帽與防紫外線衣物。日常增加富含維生素C的柑橘類(lèi)水果、富含維生素E的堅(jiān)果攝入，有助于減輕光損傷。急性發(fā)作期可用冷水濕敷緩解灼熱感，避免搔抓導(dǎo)致繼發(fā)感染。癥狀持續(xù)48小時(shí)以上或出現(xiàn)全身反應(yīng)時(shí)需皮膚科就診，必要時(shí)進(jìn)行光斑貼試驗(yàn)明確誘因。
