子癇前期的發(fā)病機制涉及胎盤功能異常、血管內(nèi)皮損傷、免疫調(diào)節(jié)失衡、遺傳因素及炎癥反應(yīng)等多種因素相互作用。子癇前期是妊娠期特有的多系統(tǒng)疾病，主要表現(xiàn)為高血壓和蛋白尿，嚴(yán)重時可危及母嬰安全。

1、胎盤功能異常

胎盤缺血缺氧是子癇前期的核心機制之一。胎盤螺旋動脈重塑不足導(dǎo)致胎盤灌注減少，釋放抗血管生成因子如sFlt-1，中和血管內(nèi)皮生長因子，引發(fā)全身血管收縮。胎盤源性微粒進入母體循環(huán)后激活炎癥反應(yīng)，進一步加重血管內(nèi)皮損傷。這種情況多發(fā)生在妊娠20周后，與胎兒生長受限密切相關(guān)。

2、血管內(nèi)皮損傷

血管內(nèi)皮功能障礙表現(xiàn)為一氧化氮合成減少、前列腺素代謝紊亂及內(nèi)皮素增加。氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物堆積，破壞血管舒張功能。內(nèi)皮細(xì)胞損傷后血管通透性增加，引發(fā)蛋白尿和水腫。這種改變可導(dǎo)致全身器官灌注不足，嚴(yán)重時出現(xiàn)HELLP綜合征。

3、免疫調(diào)節(jié)失衡

母體對胎兒父系抗原的免疫耐受異?？赡苷T發(fā)子癇前期。自然殺傷細(xì)胞功能異常影響胎盤血管重塑，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量減少導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度激活。母胎界面Th1/Th2細(xì)胞因子比例失衡，促炎因子如腫瘤壞死因子α過量釋放，加劇血管內(nèi)皮炎癥損傷。

4、遺傳因素

有子癇前期家族史的孕婦發(fā)病風(fēng)險顯著升高。特定基因多態(tài)性如FLT1、AGT等可能影響血管緊張素系統(tǒng)功能。表觀遺傳修飾異常如DNA甲基化改變可導(dǎo)致胎盤基因表達(dá)失調(diào)。這些遺傳易感因素與環(huán)境因素相互作用，共同增加疾病發(fā)生概率。

5、炎癥反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)過度激活是重要發(fā)病環(huán)節(jié)。中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)形成促進血栓前狀態(tài)，補體系統(tǒng)異常激活加重組織損傷。炎癥介質(zhì)如白介素6、C反應(yīng)蛋白水平升高，與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。這種低度炎癥狀態(tài)可誘發(fā)多器官功能障礙。

子癇前期孕婦應(yīng)保證充足休息，采取左側(cè)臥位改善胎盤血流。飲食需控制鈉鹽攝入，增加優(yōu)質(zhì)蛋白和膳食纖維。定期監(jiān)測血壓和尿蛋白，出現(xiàn)頭痛、視物模糊等需立即就醫(yī)。適度運動如孕期瑜伽有助于改善血液循環(huán)，但需避免劇烈活動。保持情緒穩(wěn)定，必要時尋求心理支持，遵醫(yī)囑進行預(yù)防性補鈣或阿司匹林治療。