宮頸癌發(fā)生的主要因素是由于持續(xù)感染一個或多個高危型HPV。研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)1~2年感染HPV可發(fā)生輕微宮頸病變；在2~4年中大概有1/5的低度鱗狀上皮內(nèi)病變（LGSIL）轉(zhuǎn)變?yōu)楦叨洒[狀上皮內(nèi)病變（HGSIL）；HGSIL發(fā)展到宮頸癌前病變需10年左右；而從宮頸癌前病變發(fā)展到宮頸浸潤癌需5年左右時間。

1、高危型HPV感染

宮頸癌發(fā)展、發(fā)生過程中，HR-HPV與某些特定的癌基因存在特定的聯(lián)系，細胞癌基因附近存在高風險HPV DNA和宿主細胞基因整合，癌基因的表達和活性會受到影響。

2、高危型HPV持續(xù)感染

研究表明，持續(xù)感染高危型HPV的女性患者更容易發(fā)展成宮頸上皮瘤變CINII-III。其機制可能與反復的HPV感染刺激導致細胞化生轉(zhuǎn)化，使得發(fā)展成原位宮頸癌的風險大大增加。所以，盡早進行HPV進行檢測及干預治療，有助于遏制宮頸癌前病變，預防宮頸癌的發(fā)生。

3、宮頸病變

CINI（輕度非典型增生）：細胞異型性輕，排列不整齊，但仍保持極性，異常增殖細胞限于上皮層下1/3。

CINII（中度非典型增生）：細胞異型性明顯，排列較紊亂，異常增殖細胞占據(jù)上皮層下2/3。

CINIII（重度非典型增生及原位癌）：重度非典型增生的上皮細胞異型性顯著，失去極性，異常增殖細胞擴展到上皮的2/3或幾乎全層。

4、宮頸癌變

HPV進入宿主細胞，其病毒基因整合到宿主染色體內(nèi)，導致E2基因被破壞，E2表達缺失而解除了對致癌基因E6/E7表達的抑制，E6/E7蛋白分別與抑癌蛋白P53和抑癌蛋白PRb結合，使其失活而喪失抑癌功能，細胞分化失控，造成細胞無限增殖，宮頸組織由病變階段惡性轉(zhuǎn)化為癌癥。常見鱗癌、腺癌和腺鱗癌三種類型。

（1）鱗癌：按照組織學分化分為Ⅲ級。Ⅰ級為高分化鱗癌，Ⅱ級為中分化鱗癌，Ⅲ級為低分化鱗癌。

（2）腺癌：占宮頸癌15%～20%。主要組織學類型有2種。①黏液腺癌：最常見，來源于宮頸管柱狀黏液細胞。②惡性腺瘤：屬高分化宮頸管黏膜腺癌。

（3）腺鱗癌：占宮頸癌的3%～5%。是由儲備細胞同時向腺細胞和鱗狀細胞分化發(fā)展而形成。

早診早治，遠離宮頸癌

《中國子宮頸癌三級規(guī)范化防治藍皮書》明確，子宮頸癌的二級預防中包括：對篩查結果異常并達到一定風險者行陰道鏡檢查；對確診為子宮頸癌前病變患者及時進行規(guī)范治療。暨早診早治。

清除“高危HPV持續(xù)性感染”是無創(chuàng)臨床干預的最佳時機！包括藥物治療、物理治療和手術治療。藥物治療可以給予重組人干擾素栓，也可以給予抗HPV生物凝膠敷料（如瑞琳他抗）治療，促使HPV及時轉(zhuǎn)陰。另外，做好個人衛(wèi)生，避免性生活。用藥時遵從醫(yī)生指導，避免盲目用藥。