結(jié)核菌不像許多細(xì)菌有內(nèi)毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的莢膜，以及與致病能力相關(guān)聯(lián)的細(xì)胞外侵襲性酶類。

其毒力基礎(chǔ)不十分清楚，可能與其菌體的成分有關(guān)。其他類脂質(zhì)如硫脂質(zhì)也與結(jié)核菌的毒力有關(guān)，它不僅增加了索狀因子的毒性，且抑制溶酶體——吞噬體的融合，促進(jìn)結(jié)核菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)的生長(zhǎng)繁殖。

磷脂能夠刺激機(jī)體內(nèi)單核細(xì)胞的增殖、類上皮細(xì)胞化、朗漢斯巨細(xì)胞的形成。蠟質(zhì)D是分枝菌酸阿糖闐乳聚糖和粘肽相結(jié)合的復(fù)合物，具有佐劑活性，刺激機(jī)體能產(chǎn)生免疫球蛋白，對(duì)結(jié)核性干酪病灶的液化、壞死、溶解和空洞的形成起重要作用。

除了以上類脂質(zhì)成分外，多糖類物質(zhì)是結(jié)核菌細(xì)胞中的重要組成物質(zhì)，多糖類物質(zhì)在和其他物質(zhì)共存的條件下才能發(fā)揮對(duì)機(jī)體的生物學(xué)活性效應(yīng)。

多糖是結(jié)核菌菌體完全抗原的重要組成成分，具有佐劑活性作用，能對(duì)機(jī)體引起嗜中性多核白細(xì)胞的化學(xué)性趨向反應(yīng)。結(jié)核菌的菌體蛋白是以結(jié)合形式存在于菌細(xì)胞內(nèi)，是完全抗原，參與機(jī)體對(duì)結(jié)核菌素的反應(yīng)。

結(jié)核病灶中的菌群不均一，初治結(jié)核菌中大部分對(duì)一線抗結(jié)核藥物敏感，但有少量天然耐藥菌，耐利福平發(fā)生的概率為10-8，異煙肼，鏈霉素和乙胺丁醇為10-6，如使用單一抗結(jié)核藥物，敏感菌被殺滅，耐藥菌大量生長(zhǎng)而取代成為主要菌群，會(huì)造成臨床耐藥病例。

聯(lián)合用藥具有交叉殺滅細(xì)菌的作用，可有效防止耐藥的產(chǎn)生。此外，病灶中的結(jié)核菌的代謝狀態(tài)也可影響化療的結(jié)果?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，結(jié)核病灶中存在4種不同狀態(tài)的菌群，A群為持續(xù)生長(zhǎng)繁殖菌，B群為間斷繁殖菌，C群為酸性環(huán)境中半休眠狀態(tài)菌，D群為完全休眠菌。

一線抗結(jié)核藥物并非對(duì)所有代謝狀態(tài)的細(xì)菌有效，例如鏈霉素對(duì)C群菌完全無效，只有吡嗪酰胺對(duì)此菌群作用最強(qiáng)。B、C群結(jié)核菌可保持在體內(nèi)很長(zhǎng)時(shí)間，化療藥物應(yīng)使用足夠的療程才能殺滅。

因此，如果使用的化療藥物不當(dāng)或者療程不夠時(shí)，B、C群結(jié)核菌往往不能被完全消滅，很容易造成復(fù)發(fā)。